Ефект Пастера

Ефект Пастера – це зниження споживання глюкози та припинення продукції молочної кислоти клітиною у присутності кисню.

Луї Пастер, який займався питаннями виноробства, спостерігав подібний феномен під час виробництва вина. Забігаючи наперед, відзначимо, що спиртове бродіння дуже схоже на гліколіз, тільки замість молочної кислоти з пірувату утворюється спирт.

Біохімічний механізм ефекту Пастера полягає в конкуренції між піруватдегідрогеназою, що перетворює піруват на ацетил-S-КоА, і лактатдегідрогеназою, що перетворює піруват на лактат. За відсутності кисню внутрішньомітохондріальні процеси дихання не йдуть, цикл трикарбонових кислот гальмується і ацетил-S-КоА, що накопичується, інгібує ПВК-дегідрогеназу. У цій ситуації піровиноградній кислоті не залишається нічого іншого, як перетворюватися на молочну. За наявності кисню інгібування ПВК-дегідрогенази припиняється і вона, володіючи великою спорідненістю до пірувату, виграє конкуренцію.

Важливо те, що піровиноградна кислота є для клітини токсичною речовиною, і клітині необхідно позбутися її будь-яким чином. Так як через мембрани вона не проходить, то знешкодження досягається перетворенням пірувату 1) на лактат; 2) в ацетил-S-КоА; 3) в аланін (див. "Аланінамінотрансфераза"); 4) в оксалоацетат.

Ілюстрацією до сказаного є відмінність ізоферментів лактатдегідрогеназ (ЛДГ) один від одного. Серцевий ізофермент ЛДГ-1 має високу спорідненість до молочної кислоти і "прагне" підняти концентрацію пірувату з метою його включення до ЦТК та отримання енергії для діяльності міокарда.Велика кількість мітохондрій та надходження сюди лактату з інших органів забезпечує роботу серця за аеробних умов. При нестачі кисню властивості ЛДГ-1 не зміняться, він, як і раніше, зрушуватиме реакцію у бік продукції піровиноградної кислоти. Ізофермент скелетного м'яза ЛДГ-5 має високу спорідненість до пірувату, за відсутності кисню в клітині швидко і ефективно перетворює його на лактат, що легко проникає крізь мембрани. Таким чином, в анаеробних умовах сильніше страждатиме серцевий м'яз, що, власне, і спостерігається в медичній практиці.

Сподобалася стаття? Додай її в закладку (CTRL+D) і не забудь поділитися з друзями:

У чому полягає метод Пастера?

Портал створений за підтримки Федерального агентства з друку та масових комунікацій.

Луї Пастер

Професор В. Д. Соловйов

У Парижі, на вулиці Дюто, у невисокій скромній будівлі, обнесеній чавунною огорожею, розташований Пастерівський інститут — одна з найцікавіших наукових установ світу.

До п'ятдесятиріччя від дня смерті

Луї Пастер у лабораторії. На знімку напис: «На згадку про знаменитого Мечникова — творця фагоцитарної теорії від щиро відданого Пастера.

У Парижі, на вулиці Дюто, у невисокій скромній будівлі, обнесеній чавунною огорожею, розташований Пастерівський інститут — одна з найцікавіших наукових установ світу. Інститут створено за планом великого вченого, ім'я якого має. Він побудований останніми роками життя Пастера коштом, зібрані шляхом міжнародної добровільної передплати. Пастерівський інститут є центром мікробіологічної науки Франції та відіграв виняткову роль у розвитку цієї науки.У його стінах працювали кращі французькі бактеріологи, а також багато видатних дослідників з інших країн, у тому числі й російські вчені. майстерності нині почесний член Академії наук СРСР Н. Ф. Гамалея.

Великий вчений назавжди, навіть після смерті залишився у своєму Інституті. У першому поверсі, у невеликій каплиці знаходиться його гробниця. смерті цієї чудової людини! Усередині, на мармурових стінах відзначені найважливіші етапи діяльності Луї Пастера та роки його відкриттів: 1848 - молекулярна асиметрія. 1857 - ферменти, 1862 - так зване самозародження, 1863 - спостереження над вином, 1865 - хвороби шовковичних черв'яків, 1871 - спостереження над пивом, 1877 - заразні хвороби, 8 сказ. Цей короткий хронологічний перелік відбиває історію творчого життя великого вченого.

Син шкіряника з Арбуа, невеликого міста на сході Франції, і правнук кріпака, Луї Пастер почав свою наукову діяльність з вивчення теоретичних питань хімії та хімічної кристалографії. виннокам'яної та виноградної. Ці дві кислоти, подібні за своїм хімічним. складу, відрізняються однією особливістю: солі першої з них обертають площину поляризації вправо, тоді як солі другої оптично недіяльні.Вивчаючи причини цього явища, Пастер встановив, що при кристалізації подвійної амонієво-натрієвої солі виноградної кислоти виділяються два види кристалів, що відрізняються один від одного наявністю крихітних майданчиків або граней, що вислизали раніше від уваги дослідників. Ці майданчики були лише на одній площині кристала і зумовлювали їхню неповну симетрію: іноді вони знаходилися на лівій, а іноді на правій стороні. Пастор збирав окремо кристали цієї солі з гранями на лівій стороні та кристали з гранями на правій стороні. З тих та інших кристалів він виділив вільну кислоту. Виявилося, що розчин перших кристалів обертає площину поляризації вліво, а розчин другий вправо.

Таким шляхом вперше в історії хімії була штучно отримана оптично діяльна речовина з вихідного недіяльного матеріалу. Раніше вважалося, що утворення оптично діяльних речовин може відбуватися тільки в живих організмах. Оптичну діяльність правої та лівої виннокам'яних кислот Пастер пояснив асиметрією їх молекул. Таким чином, до науки було внесено поняття про молекулярну асиметрію.

Розробляючи далі свій метод штучного розщеплення хімічних сполук, Пастер використовував дію цвілевих грибків. Це стало початком його подальших робіт над мікробами. Так, суто хімічне дослідження сприяло створенню однієї з найважливіших галузей біології - мікробіології. Створення цієї науки нерозривно пов'язані з ім'ям Пастера. У чому полягає причина заразних хвороб, як зараза передається людині — це стало зрозуміло лише тоді, коли геніальний розум Пастора розкрив таємницю рушійної сили бродіння і спрямував розвиток науки цілком новим шляхом.

У допастерівську добу, тобто.60-70 років тому, людство мало досить туманне уявлення про те, що таке заразні хвороби. Були відомі тяжкі епідемії холери, віспи, чуми, яку народ назвав «чорною смертю»; вони несли до могили мільйони людей. Були відомі багато інших повальних хвороб, але які причини, що їх викликають, і які мають бути заходи боротьби з ними, цього ніхто не знав. Наскільки була безсила на той час практична медицина, можна бачити, з прикладу Кримської війни 1854 р. У французькій армії, яка налічувала понад 300 000 солдатів, було вбито близько 10 000, а від хвороб та від заразних ускладнень ран померло 85 000 чоловік. Іншими словами, в армії, набраній з найздоровіших і найвитриваліших чоловіків, стало жертвами хвороб понад чверть всього складу. На недосконалість тогочасної хірургії вказує величезна смертність від гнійних ускладнень ран. Наприклад, при ампутації стегна гинули 92% оперованих. Головною причиною таких жахливих втрат було незнання тих правил гігієни, які здаються нам найелементарнішими.

До 35 років життя Луї Пастер був уже відомим вченим. На той час відносяться його роботи, присвячені біологічної теорії бродіння. Були встановлені з бездоганною точністю факти, що показують, що це процеси бродіння — це прості хімічні явища, як раніше, а результат впливу мікроорганізмів. Поруч блискучих досліджень Пастер встановив механізм різноманітних форм бродіння, де діючим початком виявилися живі істоти мізерно малої величини, що належить або до дріжджових грибків або до бактерій.

Пізніше, щодо процесів гниття, Пастер показав, що вони також обумовлені життєдіяльністю мікробів.Він зрозумів і те величезне значення, яке мають мікроорганізми і перетворення складних білкових речовин на первісний стан. «Якби мікроскопічні істоти зникли з поверхні землі, то вона швидко занапастилася б мертвими органічними покидьками і всякого роду трупами тварин і залишками рослин, — писав Пастер. — Без їхньої участі життя незабаром припинилося б, оскільки робота смерті залишилася б незавершеною».

Звідки ж беруться ці мікроорганізми, які грають настільки велику роль у природі, яке їх походження?

Наступні класичні дослідження Пастера дали чітку відповідь на це питання. Було доведено, що немає самозародження мікроорганізмів, що всюди, де ми знаходимо мікроорганізми, вони були занесені ззовні. Виявилося, що цілком у владі людини не лише викликати, а й запобігти будь-якому з явищ бродіння чи гниття. Виявилося, що існують мікроорганізми, які можуть бути використані людиною, наприклад для перетворення сусла на спирт, спирту на оцет. Існують також мікроорганізми шкідливі, тобто викликають інфекційні хвороби.

Ці чудові відкриття Пастера не тільки знайшли практичне застосування в промисловості та сільському господарстві, але вони осяяли новим світлом усю медицину і започаткували нову науку, що вивчає мікроорганізми — мікробіології.

Знаменитий англійський хірург, Джозеф Лістер, зрозумівши всю глибину ідей свого сучасника Пастора, зробив з них наступний практичний висновок: якщо гнійні ускладнення ран залежать від дії мікроорганізмів, що потрапили ззовні, то, значить, для успішного лікування потрібно перешкоджати попаданню мікробів у рану.Так було введено в хірургію новий метод лікування ран, названий безгнильним або антисептичним методом, який потім змінився більш досконалим — асептичним. Асептичний метод полягає у дотриманні суворої чистоти та у дотриманні умов, що суворо перешкоджають проникненню зарази, тобто мікроорганізмів, з навколишнього середовища. «Дозвольте мені, — писав Лістер Пастору, — щиро подякувати Вам за те, що Ви своїми блискучими дослідженнями відкрили мені очі на існування гнійних мікробів і тим самим дали можливість успішно застосувати антисептичний метод у моїй роботі. Якщо Ви коли-небудь приїдете до Единбургу, то, я впевнений, що в нашій лікарні Ви отримаєте справжнє задоволення, побачивши, наскільки високою мірою людство обладнане Вашими працями».

Пастер зацікавився питаннями медицини, вивчаючи процеси зараження та гниття. Особливо цікавила його думка про неповторність деяких заразних хвороб. У чому причина імунітету, тобто здатність організму протистояти дії заразних захворювань?

У 1880 р., займаючись дослідженням хвороби курей - курячої холери, він відкрив чудову властивість збудника цього захворювання - не тільки викликати хворобу, а й створювати імунітет проти неї. Якщо штучна розводка або, як кажуть, культура мікроба стала менш отруйною внаслідок тривалого її зберігання поза організмом, вона здатна викликати лише слабку форму захворювання. Але після цього створюється несприйнятливість - імунітет до зараження навіть найсильнішою культурою бактерій цієї хвороби. Так було знайдено спосіб приготування щеплень, або вакцин, тобто матеріалу для щеплень, що оберігають від заразних хвороб.

Хоча Пастору в цей час було вже 58 років, але саме тепер розпочався період найвидатніших його відкриттів. За відкриттям вакцини, що імунізує проти курячої холери, пішли досліди з вивчення сибірки. Сибірська виразка — важка, часто смертельна хвороба худоби, яка іноді вражає і людину, — завдавала на той час величезних збитків скотарським господарствам. Озброєний своїм блискучим методом ослаблення збудників заразної хвороби та застосування їх для щеплень, Пастер після численних лабораторних дослідів розпочав виготовлення вакцини проти сибірки. Після завзятої та копіткої роботи Пастеру вдалося знайти умови, за яких мікроби сибірки втрачають свою отруйність, і приготувати вакцину. Вона була перевірена у знаменитому публічному досвіді на фермі Пульє-Ле-Фор, навесні 1881 р. Отримавши у своє розпорядження 60 овець і корів, Пастер половині з них зробив кілька попередніх щеплень і потім, у присутності численних глядачів, заразив і щеплених і нещеплених. тварин сибіркою у її смертельної формі. Всі присутні були попереджені, що через 48 годин тридцять тварин мають померти, а решта — попередньо щеплені тварини — залишаться цілими та неушкодженими. Пророцтво виконалося буквально. Ті, хто зібрався в Пуллі-Ле-Фор, представилися така картина: 22 вівці лежали мертвими, 2 померли на очах глядачів, а решта 6 тварин загинула до кінця дня; 30 щеплених залишилися живі та здорові.

Ефект цього досвіду був винятковий. Газети всього світу відзначили небувалий успіх Пастера. Розроблений ним метод щеплень отримав повне визнання.

Слідом за своєю перемогою над сибіркою Пастер пішов уперед наміченим шляхом.Тепер він узяв на себе нове, дуже важке завдання – знайти мікроб сказу. Одне ім'я цієї хвороби, завжди смертельної для людини, вселяло жах. Медицина не знала жодних засобів боротьби зі сказом, і було добре відомо; якщо людину вкусить шалений вовк або собака і вона захворіє, то порятунку немає, укушений повинен загинути у тяжких муках водобоязні.

Довгі напружені пошуки цього разу не дали звичайного результату. Мікробу сказу не вдавалося знайти ні в хворих людей, ні в хворих тварин. Тепер ми знаємо, що збудника цієї хвороби не можна побачити під мікроскопом, він належить до категорії так званих вірусів, що фільтруються, і може бути виявлений лише спеціальними методами дослідження, невідомими за часів Пастера. Тим більше здається великим дар передбачення Пастера: не знайшовши мікроба, що викликає водобоязнь, він не припинив своїх досліджень і шляхом дотепних дослідів і логічних висновків відкрив спосіб боротьби зі сказом.

При вивченні хворих на сказ собак вдалося виявити, що вмістилищем зарази є нервова система — головний та спинний мозок. Якщо взяти шматочки нервової тканини, подрібнити їх і потім за допомогою шприца ввести під черепну кістку здоровій тварині, то у нього розбивається типовий сказ. Таким чином, можна викликати хворобу волею експериментатора. Наслідуючи свій принцип ослаблення заразного початку з подальшим його використанням для створення імунітету, Пастор знайшов спосіб послаблювати і страшну отруту сказу. Його талановиті помічники Ру та Шамберлан витягували спинний мозок у загиблого від сказу кролика і потім висушували його протягом 14 днів у скляній банці.Так було приготовлено 14 сортів висушеної отрути сказу, що має різну силу, починаючи від майже нешкідливого і закінчуючи отрутою одного денного сушіння, здатним убити невакцинований собаку. Але якщо впорскувати собакам послідовно ці 14 порцій, починаючи від найслабшої, і після цього щеплених тварин заразити смертельною отрутою сказу, щеплені собаки не захворіють.

Після ретельного контролю цих дослідів комісія французької Академії наук дійшла наступного висновку: «якщо собака імунізований поступовими дозами отруйного спинного мозку шалених кроликів, що посилюються, вона вже ніколи не може захворіти на сказ».

Перемога, здавалося, була в руках Пастера, але треба було вирішити ще інше питання. Чи можна такими щепленнями, врятувати від захворювання не лише до проникнення зарази, а й після укусу скаженої тварини? Іншими словами, чи можна не лише попереджати хворобу, а й виліковувати її? І це питання було незабаром вирішено. Отрута сказу діє повільно. Від моменту укусу до появи перших ознак хвороби минає кілька тижнів, котрий іноді місяців. Тому виявилося можливим навздогін цій смертельній отруті, що повільно рухається до центральної нервової системи, послати отруту ослаблену, але з швидшою дією. Він випереджає сильну отруту і готує нервову систему, роблячи організм невразливим.

Ця смілива та геніальна думка Пастера була блискуче здійснена та підтверджена численними дослідами. Але дослідів на тварин, хоч би хороші вони були, ще замало судження про користь щеплень в людини, І ось 4 липня 1885 р. було зроблено перше впорскування ослабленого отрути сказу людині. Це був дев'ятирічний Йозеф Мейстер, нещасний хлопчик, жорстоко покусаний шаленим собакою.День за днем ​​перший пацієнт отримав усі 14 щеплень. Щеплення врятували хлопчика від смертельного захворювання.

У цей час Пастер мав 63 роки. Це була вершина його наукової діяльності та слави; Ім'я його стало надбанням всього людства.

Великі заслуги Пастера перед наукою, і неможливо в короткому нарисі передати всі значення зроблених їм відкриттів. Мікробіологія, основоположником якої він по праву вважається, розвинулася тепер у велику самостійну галузь природничих наук, що грає виключно важливу роль не тільки в медицині, а й у ветеринарії та сільському господарстві.

У медицині праці Пастера, як ми вже бачили, мають велике значення для розвитку хірургії та боротьби з заразними хворобами. Сучасна імунологія, тобто вчення про несприйнятливість до заразних хвороб, повністю спирається на відкритий Пастер метод імунізації: використання ослаблених у своїй отруйності хвороботворних мікроорганізмів для щеплень, що оберігають від зараження. Розроблений Пастером спосіб запобігання сказу позбавив людство від жахів цієї страшної хвороби. У всьому світі організовано спеціальні установи, так звані пастерівські станції, де готують матеріал для щеплень проти сказу. Цікаво згадати, що друга у світі пастерівська станція, після паризької, була організована у Росії, російськими вченими І. І. Мечниковим і М. Ф. Гамалея.

Велике значення Пастера в медицині ще й тому, що він широко ввів у вивчення медичних питань експериментальний (досвідчений) метод дослідження. Цей метод озброїв вчених тим точним знанням хворобливих процесів, яке зовсім не було в допастерівську епоху, і приніс до цього часу стільки блискучих успіхів.

Півстолітня наукова діяльність Пастера, повна напруженої праці та нескінченних шукань, пройшла під прапором творчої сили думки та дивовижного вміння перетворювати свої ідеї шляхом довгої серії дослідів у незаперечно доведені факти. Він навчав своїх учнів: «Не висловлюйте нічого такого, чого не можете довести просто та безперечно. Схиляйтеся перед духом критики. Сам собою він не розкриває нових ідей і не спонукає до великих справ. Але без нього ніщо не міцне. За ним завжди залишається останнє слово. Ця вимога, яку я вам пред'являю, а ви пред'явите своїм учням, — найважча, яку тільки можна пред'явити досліднику, який робить відкриття. Бути впевненим, що відкрив важливий науковий факт, горіти гарячковим бажанням сповістити про те весь світ і питати себе днями, тижнями, часом роками; вступати в боротьбу з самим собою, напружувати всі сили, щоб самому зруйнувати плоди своїх праць і не проголошувати отриманого результату, поки не випробував усіх гіпотез, що йому суперечать, — так, це важкий подвиг. Але, коли після стільки зусиль досягаєш повної достовірності, відчуваєш одну з найвищих радостей, яких тільки доступні людській душі».

Життя Пастора – чудове підтвердження його слів. Відданість науці та самовідданість були чудовими рисами його характеру. «У розпал однієї з його робіт, — згадує До. А. Тімірязєв,— як завжди, що поглинала всі його фізичні сили, оскільки посилена розумова робота ускладнювалася в нього зазвичай безсонням, лікар, що лікував його, бачачи, що всі умовляння марні, виявився змушеним пригрозити йому словами: «Вам загрожує, можливо, смерть, а вже другий удар напевно». Пастер замислився на мить і спокійно відповів: «Я не можу перервати своєї роботи.Я вже передбачаю її кінець: будь, що буде, я виконаю свій обов'язок».

Пастер помер 23 вересня 1895 року у віці 73 років. З того часу минуло 50 років. За ці роки природознавство пішло далеко вперед у розвитку. І в прогресі науки, свідками якого ми є, тьмяна слава імені Лук Пастера висвітлює шлях для нових пошуків і нових відкриттів.

Статті на тему

Пастер ЕФЕКТ

Пастер ЕФЕКТ (L. Pasteur, франц. хімік і мікробіолог, 1822-1895) - зниження швидкості або повне припинення гліколізу (у рослин і мікроорганізмів - бродіння) у присутності кисню. Пастера ефект є регуляторний механізм підтримки енергетичного балансу клітин, його значення полягає в перемиканні клітини з анаеробного гліколізу (див.), або бродіння (див.), на дихання (див. Окислення біологічне) - більш економний шлях отримання енергії при розщепленні вуглеводів ( див.). При диханні з тієї ж кількості субстрату витягується майже в 20 разів більше енергії, ніж при гліколізі (бродінні), крім того, субстрати дихання значно різноманітніші. Очевидно, утворення більшої кількості АТФ на молекулу глюкози при диханні в аеробних умовах, що супроводжується більш швидким синтезом клітинного матеріалу, є основною причиною стимулюючого впливу кисню на зростання дріжджів, виявленого в 1861 Л. Пастером. За пропозицією О. Варбурга цю закономірність (прискорення зростання дріжджів, зниження споживання цукру та утворення спирту при перенесенні дріжджів з анаеробних в аеробні умови) було названо ефектом Пастера.

Пригнічення гліколізу під дією кисню, типове для факультативно анаеробних клітин, здатних до гліколізу (бродіння) та дихання, характерне для багатьох мікроорганізмів, рослинних та тваринних клітин і тканин.Інтенсивність гліколізу в аеробних умовах (аеробного гліколізу) у нормальних клітинах тварин зазвичай невелика і залежить від типу клітин, а підвищення рівня аеробного гліколізу часто свідчить про порушення клітинного обміну речовин. У нормі інтенсивний аеробний гліколіз виявлено в еритроцитах, де утворення молочної кислоти (лактату) у присутності та відсутності кисню майже однаково, а також в ембріональних, регенеруючих і деяких інших тканинах. У пухлинних клітинах спостерігається П. е., проте утворення лактату пригнічується в аеробних умовах не повністю, і активність аеробного гліколізу висока. Аеробний гліколіз в пухлинних клітинах постачає до 50% всієї енергії, що в них виробляється.

В результаті П. е. швидкість споживання субстрату (глюкози) у присутності кисню різко знижується і лактат не накопичується, т. до. 3-фосфат - діоксиацетон-фосфат) і ферментів дихального ланцюга переносу електронів, які відрізняються більш високою спорідненістю до НАД-Н, ніж лактатдегідрогеназу (див.). У багатьох пухлинних клітинах у процесі дихання відбувається накопичення значних кількостей лактату навіть в умовах повного забезпечення киснем та за високої швидкості дихання. Це зумовлено недоліком цитоплазматичної гліцерол-3-фосфатдегідрогенази (КФ1.1.1.8) та неефективним функціонуванням гліцеро-фосфатного човникового механізму.Тому окислення НАД-Н в пухлинних клітинах відбувається за рахунок пірувату в реакції, що каталізується лактатдегідрогеназою, що призводить до накопичення лактату в аеробних умовах, незважаючи на нормальне функціонування циклу Трикарбонових к-т (див. Трикарбонових кислот цикл) і дихального ланцюга переносу електронів.

Механізми, що лежать в основі П.е., є предметом дослідження протягом тривалого часу, проте досі повністю не з'ясовані. Встановлено, що причиною пригнічення гліколізу (бродіння) не є власне кисень. Було показано, що в аеробних умовах у присутності речовин, що роз'єднують окисне фосфорилювання та дихання (напр., 2,4-динітрофенолу), або так зв. дихальних отрут (окису вуглецю, ціаніду) відбувається інтенсивний гліколіз і не спостерігається П. е. Це вказує на те, що пригнічення гліколізу здійснюється під дією дихання, пов'язаного з окислювальним фосфорилюванням (див.).

Початкове уявлення про те, що конкуренція між процесом дихання та піруватом за НАД H є однією з основних причин зниження швидкості гліколізу при П. е., не підтвердилося. Чи не підтвердилося також припущення, що в основі П. е. лежить краща локалізація аденінових нуклеотидів (в т. ч. і АТФ) у мітохондріях, що є причиною пригнічення гексокіназної реакції у цитоплазмі.

Вважають, що одним із головних механізмів П. е. є пригнічення активності ключового ферменту гліколізу – фосфофруктокінази (КФ 2.7.1.11) – продуктами аеробного окиснення.Фосфофруктокіназа, що каталізує перетворення фруктозо-6-фосфату на фруктозо-1, б-дифосфат, є алостеричним ферментом, активність якого стимулюється АДФ (АМФ) і неорганічним фосфатом (Фн), а інгібується АТФ і цитратом. Висока величина співвідношення АТФ/АДФ, характерна для окисного фосфорилювання внаслідок сильної спорідненості мітохондрій до АДФ, сприяє інгібування фосфофруктокінази та зниження швидкості гліколізу. Процеси, що визначають співвідношення швидкостей дихання та гліколізу, включають регуляторні механізми за участю та інших ферментів. Напр., показано, що в інтактних клітинах асцитної пухлини Ерліха регуляція аеробного гліколізу здійснюється завдяки впливу Фн на активність гексокінази (КФ 2.7.1.1), фосфофруктокінази та гліцеральдегідфосфатді гідрогенази (КФ 1).

Іншим можливим механізмом П.е. може бути конкуренція між системами гліколізу та дихання за АДФ та Фн, що використовуються для синтезу АТФ. Мітохондрії мають більш високу спорідненість до АДФ в порівнянні з гліколітичними ферментами, що вимагають АДФ, — фосфогліцераткіназою (КФ 2.7.2.3) і піруваткіназою (КФ 2.7.1.40) тка акцептора Фн.

Вважають, що з причин П. е. може бути також інактивація гліколітичних ферментів внаслідок оборотного окислення їх SH-груп в аеробних умовах. Зниження швидкості гліколізу, виміряної по зміні концентрації глюкози, може бути викликане глюконеогенезом (ресинтезом глюкози), що почався в аеробних умовах.Показано, що значення константи Міхаеліса-Ментен (Км), що здаються, для утилізації глюкози клітинами дріжджів Saccha-romyces cerevisiae, що ростуть в аеробних умовах, вище, ніж в анаеробних умовах. Зменшення спорідненості системи переносників вуглеводів (пермеазної системи) до глюкози у мікроорганізмів, що вирощуються в присутності кисню, мабуть, також частково пояснює II. е.

У деяких клітинах, у т. ч. і в клітинах пухлин, що характеризуються високим рівнем аеробного гліколізу, має місце гальмування дихання глюкозою - так зв. зворотний ефект Пастера, чи ефект Крабтрі. У клітинах асцитної пухлини Ерліха глюкоза інгібує дихання на 50%, у клітинах мозкової речовини нирок та сітківки ока – приблизно на 20%, у ретикулоцитах – на 12%. Дефіцит утворення АТФ при гальмуванні дихання глюкозою кількісно заповнюється аеробним гліколізом. Ефект Крабтрі усувається у присутності речовин-роз'єднувачів окисного фосфорилювання та дихання.

Бібліографія: Гофман Е. Г. Динамічна біохімія, пров. з ньому., М., 1972; Ленінджер А. Біохімія, пров. з англ., с. 477, М., 1974; Роуз Е. Хімічна мікробіологія, пров. з англ., М., 1971; Шлегель Г. Загальна мікробіологія, пров. з ньому., с. 243 та ін, М., 1972; Вхагаван N. V. Biochemistry, нар. 205 а. о., Toronto, 1978; Passonneau J. V. a. Lоwру O. H. Phosphofructokinase and the Pasteur effect, Biochem, biophys. Res. Commun., v. 7, p. 10, 1962; Rapoport S. M. Medizinische Biochemie, S. 246 u. a., B., 1975.