Як зрозуміти що анемія гемолітична

Гемолітична анемія: види, ознаки та симптоми

Хвороба крові гемолітична анемія – узагальнена назва групи недокрів'я, в основі яких лежить швидке руйнування еритроцитів. У нормі у здорової людини червоні кров'яні тільця живуть у межах 90-120 днів, а у разі порушення гемолітичного характеру їх тривалість життя істотно скорочується. У крові постійно є нестача еритроцитів, що призводить до ураження органів та тканин, оскільки саме ці складові відповідають за транспорт кисню та виведення вуглекислого газу.

Чому в боротьбі з ГРВІ та грипом потрібно дотримуватися питного режиму: яка мінеральна вода допоможе зміцнити імунітет

Як хворому на ГРВІ чи грип за допомогою питного режиму зміцнити імунітет і впоратися з вірусами на ГРВІ та грип: докладно розповідаємо у статті

Види гемолітичних анемій

Існує безліч причин, через які в організмі можуть відбуватися подібні збої. Загалом лікарі виділяють два типи гемолітичного недокрів'я: спадкове та набуте.

Спадкові форми – це хронічні вроджені генетичні хвороби, часто пов'язані з утворенням еритроцитів з дефектом (розмір, форма). Найпоширеніші анемії цієї групи:

мікросфероцитарна (або Мінковського-Шоффара), при якій червоні кров'яні тільця стають меншими і округляються;
серповидно-клітинна, за якої еритроцити витягуються у форму серпика.

Отримана гемолітична анемія часто провокуються зовнішніми факторами, наприклад:

Переливання несумісної крові.
Токсична дія хімічних та біологічних речовин: міді, миш'яку, свинцю, отрут тварин і комах.

Крім цього, набуті недокрів'я цього типу можуть розвиватися під впливом різних аутоімунних процесів – злоякісних пухлин, системних захворювань сполучної тканини та інше. Ще одна причина розвитку гемолітичної хвороби – несумісність крові матері та немовляти. Така форма проявляється у новонароджених, а її профілактика має проводитися у жінок із негативним резус-фактором ще під час вагітності.

Ідіопатичною називають анемію, чинники розвитку якої встановлено.

Симптоми гемолітичних анемій

Вся група гемолітичних анемій симптоми має схожі, адже незалежно від причини виникнення хвороби на організм вона діє однаково. Серед найчастіших проявів:

Запаморочення, загальна слабкість.
Жовтяниця шкіри.
Збільшення селезінки та печінки, болючість у зоні цих органів.
Зміна кольору сечі та калу за рахунок виведення продуктів розпаду еритроцитів.

При важких формах анемія може викликати утворення тромбів, ураження кісток черепа і скелета, виразки, що погано гояться, ураження серцево-судинної системи. Деякі форми гемолітичної хвороби не лікуються, проте у випадках частих кризів (серйозного погіршення стану) нерідко застосовується оперативне втручання – видалення селезінки може повністю прибрати симптоми.

Читайте далі

5 розумних гаджетів, що допомагають зберегти здоровий мікроклімат вдома: огляд ефективних девайсів

П'ятірка ефективних розумних гаджетів, які на думку експертів допоможуть зберегти здоровий мікроклімат у квартирі та будинку

Клітинні технології у сучасній пластичній хірургії

Як сьогодні у сучасній пластичній хірургії застосовуються технології з використанням стовбурових клітин: докладно пояснюють експерти

Чому в боротьбі з ГРВІ та грипом потрібно дотримуватися питного режиму: яка мінеральна вода допоможе зміцнити імунітет

Гемолітичні анемії

Гемолітичні анемії – група анемій, зумовлених підвищеним руйнуванням еритроцитів у зв'язку із зменшенням середньої тривалості їхнього життя.

Назва «гемолітична анемія» походить від двох грецьких слів – haima/кров та lysis/руйнування, що відображає суть патологічного процесу. За етіологією вони можуть бути вродженими (спадковими) та набутими. Виходячи з причин, що їх викликали, кількість форм гемолітичних анемій досить різноманітна. В даний час прийнято поділяти гемолітичні анемії на вроджені (спадкові) та набуті, з подальшою деталізацією факторів, які стали безпосередньою причиною підвищеного розпаду еритроцитів.

Спадкові або набуті патологічні зміни, що виникають через недостатність ферментативних систем, вплив деяких речовин на мембрани, зміну структури мембран та ряд інших впливів на еритроцити призводять до зменшення їх стійкості до зовнішніх впливів і зниження тривалості життя, яка в нормі триває в інтервалі 100– 120 діб. Закінчивши свій термін життя, еритроцити розпадаються в селезінці та інших органах. При гемолітичній анемії термін тривалості життя еритроцитів менше 15 діб і кістковий мозок не здатний заповнювати наступне передчасне руйнування еритроцитів, хоча в цілому в більшості випадків виникнення цього виду анемій здатність кісткового мозку відповідати на стан анемії не змінена.Тому кістковий мозок функціонує нормально з утворенням нових еритроцитів та їхньої «молодої» фракції – ретикулоцитів.

Перше повідомлення про такий вид анемії гемолітичної анемії було зроблено в 1871, а термін «гемолітична анемія» був запропонований в 1901 році.

Гемолітичні анемії спадкового генезу, як правило, виявляють себе і виявляються у дитячому віці. На території Російської Федерації, як причина/різновид гемолітичної анемії частіше є спадковий мікросфероцитоз, що виникає через дефект мембрани еритроцитів (хвороба Мінковського-Шоффара) і дефіцит ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в еритроцитах, що супроводжується нестабільністю мембран.

Серед хронічних гемолітичних анемій виявляються імунні гемолітичні анемії. Ця форма характеризується утворенням антитіл (аутоантитіл), які спрямовані проти білків/антигенів, що входять до структури мембран еритроцитів. Зв'язування аутоантитіл з антигеном призводить до руйнування мембрани еритроциту та виходу його вмісту у кров'яне русло.

Іншою формою набутої гемолітичної анемії є пароксизмальна нічна гемоглобінурія (хвороба Маркіафави-Мікеля).

Чому в боротьбі з ГРВІ та грипом потрібно дотримуватися питного режиму: яка мінеральна вода допоможе зміцнити імунітет

Симптоми

Симптоми гемолітичної анемії знаходяться у прямій залежності від ступеня руйнування еритроцитів. Найбільш частою ознакою цього виду анемії є жовтяниця, що розвивається через збільшення в крові фракцій білірубіну, що утворився після розпаду гемоглобіну.

Для гемолітичних анемій притаманні практично всі симптоми, які виявляються при інших видах анемій (залізодефіцитна, анемія хронічних захворювань, В12-дефіцитна анемія). Пацієнти пред'являють скарги на загальну слабкість, підвищену стомлюваність, задишку при звичайному фізичному навантаженні, зниження працездатності, запаморочення. Лабораторною ознакою, що свідчить про наявність гемолітичної анемії є гемоліз еритроцитів, що призводить до появи специфічних клінічних ознак гемолізу. До ознак підвищеного розпаду еритроцитів відносять – іктеричність (жовтушність) шкіри та видимих слизових оболонок, темна сеча, збільшення селезінки, що особливо з'являється при спадкових гемолітичних анеміях. При спадковому характері анемії часто виявляються дефекти розвитку: баштовий череп, готичне небо, вади розвитку ока у вигляді мікрофтальмії (зменшення розмірів очного яблука), скорочення мізинців та ін.

Значне погіршення стану хворих реєструється у період гемолітичного кризу. Це синдром, що характеризується різким загостренням клінічних та лабораторних ознак внутрішньоклітинного або внутрішньосудинного гемолізу еритроцитів. Криз починається з розвитку загальної слабкості, підвищення температури тіла, болями у животі, іноді блювотою.

У період гемолітичного кризу реєструється збільшення температури тіла до субфебрильних значень (в інтервалі 370С-380С), іноді температура підвищується до фебрильних значень (понад 380С до 390С).

При внутрішньоклітинному гемолізі руйнування еритроцитів відбувається, головним чином, у селезінці, меншою мірою в печінці та кістковому мозку. Клінічно спостерігаються іктеричність шкіри та склер, спленомегалія, можливе також і збільшення печінки.Реєструється суттєве підвищення вмісту непрямого білірубіну.

При внутрішньосудинному гемолізі руйнування еритроцитів відбувається у судинному руслі. У хворих відзначаються лихоманка, озноби, іктеричність шкіри та склер помірна, проте збільшення селезінки не характерне.

Форми

Виділяють дві основні групи гемолітичних анемій:

I. Спадкові гемолітичні анемії – пов'язані з порушенням будови мембрани еритроциту, дефіциту ферментів еритроцитів та аномаліями синтезу чи структури гемоглобіну. Порушення структури мембрани еритроцитів з розвитком гемолізу визначаються при хворобі Міньковського – Шоффара (мікросфероцитоз), овалоцитоз, стоматоцитоз та інших змін мембран. Недостатність ферментів - глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази, піруваткінази також призводить до порушення стабільності мембран та скорочення соку життя еритроциту. Виділяють 4 клінічні форми дефіциту глюкозо-6-фосфат-дегідрогенази - гостра гемолітична анемія, вроджена несфероцитарна гемолітична анемія, неонатальна гіпербілірубінемія, фавізм.
ІІ. Придбані гемолітичні анемії поділяють на: імунні та неімунні.

Імунні гемолітичні анемії поділяють такі групи:

Залежно від класу аутоантитіл та температури їх дії аутоімунні гемолітичні анемії поділяють на теплову, холодову та змішану форми захворювання. З тепловими аутоантитілами – анемії можуть бути ідіопатичними (без явних причин), асоційованими з аутоімунними та лімфопроліферативними захворюваннями, виникати на тлі пухлин та інфекцій. З холодовими аутоантитілами - також ідіопатичні, на тлі лімфопроліферативних та інфекційних захворювань, проявитися як холодова гемаглютинінова хвороба та пароксизмальна холодова гемоглобінурія.
Алоімунні (ізоімунні) гемолітичні анемії – розвиваються при посттрансфузійних реакціях, при гемолітичній хворобі новонароджених;
Імунні гемолітичні анемії – викликані прийомом лікарських препаратів (пеніциліни, цефалоспорини, метилдофа та ін.).

Причини

Причини розвитку гемолітичної анемії дуже різноманітні. Їх прийнято поділяти на вроджені (спадкові) та набуті.

Основними причинами спадкових гемолітичних анемій у Росії, згідно з даними статистики, є спадковий мікросфероцитоз, дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази та суттєво меншою мірою таласемії.

Спадковий мікросфероцитоз (хвороба Мінковського-Шоффара) – генетично обумовлене захворювання, що розвивається внаслідок мутації генів, які контролюють структурні білки мембрани еритроцитів. В основі патогенезу спадкового мікросфероцитозу лежить дефект структури білків мембрани еритроцитів, що призводить до підвищення проникності клітинної мембрани в результаті еритроцити набувають сферичної форми. При проходженні таких еритроцитів через вузьке судинне русло пульпи селезінки еритроцити пошкоджуються, втрачають частину мембрани і перетворюються на мікросфероцити, а потім руйнуються макрофагами селезінки.

Недолік ферменту в еритроцитах глюкозо-6-фосфатдегідрогенази – часта причина спадкових гемолітичних анемій. Мутації в гені глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, яких налічують кілька сотень, призводять до зниження активності ферменту, що, в свою чергу, веде до зниження стійкості еритроцитів до впливу активних форм кисню. Цей стан активується при вживанні низки лікарських препаратів, наприклад, хініну, а також після вживання кінських бобів.Остання патологія називається фавізм - гостра гемолітична анемія, що розвивається після вживання в їжу кінських бобів та вдихання їх пилку.

Нерідко причиною розвитку гемолітичної анемії спадкового генезу служить – таласемії (α-таласемії та β-таласемії), вроджені порушення синтезу одного з ланцюгів білка – глобіну, з яких складається гемоглобін. В основі таласемії лежать генетично обумовлені порушення синтезу α-або β-ланцюгів глобіну. Захворювання вперше описано у 1925 році. Ця генетична патологія найбільш поширена у країнах Середземномор'я, Південно-Східної Азії та Африки, де на них можуть страждати до 10% населення. У Росії β-таласемія частіше виявляється на Північному Кавказі, Ростовській області, Краснодарському та Ставропольському краях.

До основних причин неімунних гемолітичних анемій, крім вродженого генезу, відносять:

Дія хімічних та фізичних факторів – набуті гемолітичні анемії розвиваються при вживанні низки ліків, дії отрут та фізичних факторів (наприклад, при підвищенні температури тіла, при опіковій хворобі);
Екзогенні фактори – глистні інвазії та наявність найпростіших (малярія, бамбезія, різні види трипаносом) та бактерії, здатні викликати гемоліз – менінгококи, пневмококи, грамнегативні бактерії;
Руйнування еритроцитів через механічні причини і порушення циркуляції крові – наявність протезів клапанів серця, захворювання печінки, порушення обміну ліпідів, відкладення фібрину та інших.

Прикладом гемолітичної анемії є вплив отрути деяких змій. Гострий гемоліз викликають гемолітичні отрути від укусів гюрзи, гримучої змії, гадюк, ефи та інших.Фермент фосфофліпазу, що знаходиться у складі їх отрути, руйнує ліпідну складову мембрани еритроцитів, що призводить до масованого руйнування еритроцитів.

Причиною аутоімунних гемолітичних анемій є утворення аутоантитіл до поверхневих структур еритроцитів, внаслідок чого вони втрачають стійкість та гемолізують.

Методи діагностики

Діагностика гемолітичної анемії проводиться лікарем-гематологом, терапевтом та здійснюється на підставі даних анамнезу, збору скарг, клінічного огляду, обов'язкового проведення лабораторних досліджень.

Спадкові гемолітичні анемії зазвичай діагностується у дитячому чи юнацькому віці.

При зборі даних анамнезу необхідно звернути увагу на прийом пацієнтом лікарських препаратів, які можуть призвести до гемолізу.

З самого початку необхідно встановити наявність гемолізу з подальшим з'ясуванням причин підвищеного розпаду еритроцитів. Для виявлення прихованого гемолізу проводять дослідження сироватки крові на наявність вільного гемоглобіну, що утворився при розпаді еритроцитів. У нормі міститься незначна кількість вільного гемоглобіну. При гемолізі еритроцитів його зміст наростає з інтенсивністю гемолізу.

При гемолітичних анеміях у крові виявляється зниження кількості еритроцитів, гемоглобіну, гематокриту, що залежить від тяжкості анемії. Значно збільшується кількість ретикулоцитів. Кількість тромбоцитів та лейкоцитів частіше в межах норми. У мазках периферичної крові виявляються анізоцитоз, пойкілоцитоз, поліхромазія еритроцитів, тільця Гейнца, базофільна зернистість, у ряді випадків виявляються тільця Жоллі, кільця Кебота. Для гемолітичного кризу характерні також лейкоцитоз зі зсувом формули «ліворуч».

В аналізах сечі – уробілінурія, при внутрішньосудинному гемолізі виявляється гемосидерин, рідше – вільний гемоглобін.

У біохімічному аналізі крові – підвищення рівня вільного білірубіну, підвищення активності лактатдегідрогенази (ЛДГ), зниження вмісту гаптоглобіну.

При дослідженні мієлограми виявляється виражена гіперплазія еритроїдного паростка.

При внутрішньоклітинному гемолізі еритроцитів, особливо у період гемолітичного кризу, реєструється значне підвищення непрямого білірубіну. При внутрішньосудинному гемолізі еритроцитів у судинному руслі різко підвищується вміст вільного гемоглобіну в плазмі, вміст гаптоглобіну суттєво знижений іноді до відсутності, у сечі визначається гемоглобін. Через тиждень від початку гемолітичного кризу у сечі визначається гемосидерин.

Ознакою гемолітичної анемії, що виникає через дефіцит глюкозо-6-фосфатдегідрогенази є зниження активності ферменту в еритроцитах, підвищення вільного гемоглобіну в плазмі та збільшення вільної фракції білірубіну.

При хворобі Міньковського-Шоффара в мазку крові визначається мікросфероцитоз та поліхромазія еритроцитів, характерне зниження осмотичної стійкості еритроцитів.

Гемолітичні анемії аутоімунного генезу підтверджуються наявністю позитивної проби Кумбса (позитивна у 60-70% хворих), яка виявляє неповні теплові антиеритроцитарні антитіла, фіксовані на еритроцитах. Але, негативний результат проби Кумбса або іншого методу визначення антиеритроцитарних антитіл, все ж таки не виключає анемію аутоімунної етіології.

Визначення розмірів селезінки та печінки проводять методом УЗД.

Основні лабораторні дослідження, що використовуються

Загальний/клінічний аналіз крові.
Визначення вільного гемоглобіну (сироватка крові).
Проба Кумбс.
Визначення активності глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, піруваткінази еритроцитів.
Визначення фракцій білірубіну (кров)
Визначення активності ЛДГ (кров)
Загальний аналіз сечі.
Біохімічний аналіз сечі (уробілін, гемоглобін, гемосидерин).
Гемоглобін у сечі.
Гаптоглобін.

Додаткові лабораторні дослідження

Виявлення мутацій у гені анкірину (ген ANK1), спектрину (ген SPTA).
Виявлення мутацій у гені G-6-PD (глюкозо-6-фосфатдегідрогеназу).
Мієлограма.

Основні інструментальні дослідження, що використовуються

Лікування

Вибір лікування гемолітичної анемії визначається причинами, що її викликали.

Основним методом лікування хвороби Мінковського-Шоффара є спленектомія (видалення селезінки).

При анемії, внаслідок дефіциту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, необхідно видалити речовини, що сприяють її розвитку - медикаменти (антималярійні препарати, сульфаніламіди, ацетилсаліцилова кислота), виключити з живлення боби.

Перша лінія терапії вперше виявленої аутоімунної гемолітичної анемії, в тому числі з гострим перебігом або повторного гемолітичного кризу полягає в призначенні глюкокортикоїдів - пульс-терапія метилпреднізолоном. При неефективності спленектомії або альтернативної терапії показана терапія ритуксімабом (моноклональні антитіла до CD20), який знижує кількість антитіл до власних білків/антигенів клітин.

При тяжких формах анемії з рівнем гемоглобіну менше 60 г/л та швидкому прогресуванні анемії показані трансфузії донорських еритроцитів.

Ускладнення

Тяжким проявом гемолітичної анемії є гемолітичні кризи. Порушення кровопостачання може призводити до формування виразок на гомілках. У третини пацієнтів при тривалому перебігу хвороби формуються камені в жовчних протоках, які викликають жовчнокам'яну коліку. У пацієнтів похилого віку можливий розвиток анемічної коми, підвищений ризик розвитку гострої лівошлуночкової недостатності.

Профілактика

За наявності ознак гемолітичної анемії необхідно застерігатися від «тригерних» факторів, що сприяють її розвитку. При спадкових формах анемії – уникати призначення антиоксидативних препаратів, аналгетиків, нітрофуранів, контакту з деякими хімічними речовинами, не вживати в їжу кінські боби.

Для спадкових анемій можлива пренатальна діагностика у ранні терміни вагітності (близько 12-16 тижнів).

Профілактики від аутоімунної гемолітичної анемії немає.

Гемолітична анемія: причини та лікування

Анемія (малокровість) - велика група захворювань, які характеризуються зниженням рівня гемоглобіну в крові, частіше при зменшенні кількості еритроцитів (формних елементів крові, червоних кров'яних тілець). Причин такого діагнозу досить багато. Іноді йдеться просто про недостатнє харчування, в інших випадках це ознака різних грізних захворювань та патологій кісткового мозку. Під гемолітичними анеміями розуміють хвороби, у яких синтез еритроцитів достатній, але під впливом різних чинників просто дуже швидко руйнуються. Клітина живе не встановлені 100-120 днів, а всього 1-2 тижні.MedAboutMe розповість, чому це може відбуватися та як лікувати таку патологію.

Чому в боротьбі з ГРВІ та грипом потрібно дотримуватися питного режиму: яка мінеральна вода допоможе зміцнити імунітет

Види гемолітичної анемії

Гематологи виділяють два типи гемолітичних анемій - вроджені та набуті. Оскільки перші пов'язані з системними порушеннями, вони лікуються складніше і часто мають несприятливий прогноз. До вроджених відносять такі:

Мембранопатії. Еритроцит формується неправильної форми, саме це позначається на його життєздатності. Зокрема, дефектні клітини інтенсивно руйнує селезінка.
Ферментопатія. Цілісність червоних кров'яних тілець підтримується рядом ферментів, якщо їх недостатньо, життєвий цикл еритроцитів суттєво зменшується.
Гемоглобінопатія. Гемоглобін - білок, який займає більшу частину клітини. Його деформації призводять до зміни форми еритроцитів.

Тяжкість перебігу набутих анемій залежить від того, чи можливо прибрати фактор, що їх провокує. У деяких випадках нестача гемоглобіну – лише тимчасове наслідки інфекційного процесу. Але буває й так, що зміни вже незворотні та потребують серйозного радикального лікування. Отримана гемолітична анемія буває таких видів:

Імунні захворювання. Природа таких патологій має аутоімунний характер, тобто еритроцити атакуються і руйнуються клітинами імунної системи.
Набуті мембранопатії. Можуть розвиватися і натомість змін у кістковому мозку, який починає продукувати деформовані клітини крові.
Механічне руйнування еритроцитів.До цієї групи відносять патології, що рідко зустрічаються, при яких клітини руйнуються від здавлення або інших факторів. Наприклад, частина клітин може бути пошкоджена при операції з пересадки клапанів серця.
Анемії, спричинені інфекціями. Збудники малярії та токсоплазмозу використовують червоні кров'яні тільця для розмноження.

Крім цього, анемія може розвинутись під дією токсинів, за наявності злоякісних пухлин, після переливання донорської крові та під дією інших факторів.

Слабкість та інші ознаки анемії

Гемоглобін відповідає за транспорт кисню до клітин, і коли його стає менше, організм починає страждати від гіпоксії різного ступеня.

Слабкість.
Швидка стомлюваність.
Запаморочення.
Задишка навіть при незначному фізичному навантаженні.
Потемніння та «мушки» перед очима.
Поколювання в кінцівках особливо виражено в пальцях.

При гемолітичній анемії, крім кисневого голодування, організм отримує ще й додатковий отруйний фактор. Річ у тім, що при руйнуванні червоних кров'яних тілець у крові підвищується непрямий білірубін – продукт розпаду гемоглобіну. Ознакою анемії в цьому випадку стане не так біла шкіра і блідість, характерна для інших типів хвороби, як жовтушність. Такий колір шкірі, слизовим та склерам дає саме білірубін.

Крім цього, знищення еритроцитів відбувається у селезінці, і якщо хвороба пов'язана з мембранопатіями, цей орган змушений переробляти більше кров'яних тілець. Відповідно, серед інших симптомів будуть такі:

Збільшення селезінки.
Біль та дискомфорт у лівому боці.
Сеча темного кольору.

Ознаки анемії при вроджених патологіях можуть виявлятися відразу. Іноді виражені симптоми з'являються лише до підліткового віку. Для хвороби характерні загострення із сильною лихоманкою, слабкістю та запамороченнями без видимих причин.

Діагностика гемолітичної анемії

Лікарі рекомендують систематично здавати загальний аналіз крові, навіть якщо відсутні симптоми захворювання. За його результатами досить просто виявити цілу низку порушень, у тому числі й анемію. А вже після цього за допомогою додаткових обстежень визначати її тип та причини.

Звичайно, для діагностики саме гемолітичної форми недокрів'я важливим буде біохімічний аналіз крові, в якому вказується рівень прямого та непрямого білірубіну. Знижений вміст еритроцитів поряд із підвищеним білірубіном характерні ознаки анемії цього типу. Також важливо визначити, де саме руйнуються клітини — у селезінці чи кров'яному руслі під дією антитіл, інфекцій чи інших компонентів.

Серед інших обстежень, які можуть знадобитися для уточнення діагнозу, будуть такі:

УЗД органів черевної порожнини.
УЗД селезінки та печінки.
Аналіз калу та сечі.
Біопсія кісткового мозку.
Імунологічні аналізи, зокрема проба Кумбса.

Оскільки гемолітична анемія у багатьох випадках є лише ознакою іншої хвороби, наслідком патологічного впливу на організм, діагностика може бути різноманітною. При цьому важливо пройти всі необхідні обстеження, оскільки тільки так можна буде підібрати відповідне лікування.

Терапія анемії: ліки та інші методи

Вибір терапії залежить від першопричини розвитку гемолітичної анемії.Так, наприклад, якщо клітини руйнуються під дією інфекції, призначаються противірусні препарати чи антибіотики. Отруєння вимагає дезінтоксикаційної терапії та симптоматичного лікування.

При аутоімунній природі захворювання призначаються такі ліки:

Преднізолон (глюкокортикоїдний гормон, імуносупресор).
Гепарин (антикоагулянт короткої дії, добре допомагає при загостреннях хвороби).
Надропарин (антикоагулянт тривалої дії).
Пентоксифілін (збільшує надходження кисню до тканин).
Азатіоприн, циклоспорин А та інші імунодепресанти.

При загостреннях анемії пацієнт потребує госпіталізації. Одним із важливих заходів лікування стане переливання крові.

При захворюваннях, пов'язаних з гіперфункцією селезінки, якщо медикаментозна терапія не допомагає, пацієнту буде рекомендовано спленектомію (видалення органу). І тут після операції настає повне одужання, без рецидивів.