Хронічний аутоімунний тиреоїдит (Тіреоїдит Хашимото) - неінфекційне запальне захворювання щитовидної залози, при якому імунітет виявляє агресію до її клітин. Аутоімунний тиреоїдит є поширеним типом тиреоїдиту, що призводить до зниження функціональної здатності щитовидної залози (первинного гіпотиреозу). Нестача тиреоїдних гормонів негативно впливає на загальний стан здоров'я. Для нього характерні симптоми гіпотиреозу та безболісне збільшення розміру залози. Причинами розвитку часто є генетична схильність та супутні аутоімунні захворювання. Для даної патології характерне виробництво імунної системи антитіл до власних клітин. Антитіла руйнують тканини залози, знижуючи її функціональну здатність, спричиняє запальний процес. Захворювання має хронічний перебіг. Щитовидні гормони сильно впливають на весь організм – відповідають за обмін речовин, ріст, розвиток, синтез деяких гормонів та ін. Їх недолік чи надлишок може призвести до серйозних захворювань органів. У жінок АІТ зустрічається у кілька разів частіше, ніж у чоловіків. Поширеність збільшується із віком. Середній вік пацієнтів – від 40 до 50 років, проте все частіше стали хворіти молодші люди. Тиреоїдит нерідко зустрічається в осіб із хромосомними мутаціями – синдром Дауна, синдром Тернера, синдром Клайнфельтера. Нерідко патології щитовидки трапляються у членів сім'ї хворого. Хронічний тиреоїдит іноді пов'язаний з наявністю іншого аутоімунного захворювання (хвороба Аддісона, цукровий діабет 1 типу, гіпопаратиреоз, перніціозна анемія, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, синдром Шмідта). Основним ускладненням аутоімунного тиреодидиту стає гіпотиреоз. А гіпотиреоз може призводити до розвитку мікседеми-отека всього тіла з порушенням функцій органів та систем. Хвороба протікає у двох формах: атрофічна (розмір не змінюється) та гіпертрофічна (з'являється зоб – безболісне збільшення розміру та щільності щитовидки). Обидві форми можуть протікати із субклінічним або маніфестним гіпотиреозом. Течія хронічна, повільно прогресуюча і зазвичай призводить до стійкого гіпотиреозу. Дуже рідко виникають загострення із раптовим збільшенням розмірів та пальпаційною хворобливістю щитовидки, а також системними проявами запалення. Клінічні ознаки аутоімунного тиреоїдиту зазвичай починаються з безболісного збільшення щитовидної залози або відчуття розпирання в ділянці шиї. Клінічна картина гіпотиреозу в еутиреоїдній та субклінічній фазі відсутні. В окремих відносно рідкісних випадках в еутиреоїдній фазі відбувається збільшення об'єму залози, яке рідко досягає значних ступенів. У пацієнта можуть виникати скарги на «кому в горлі». Згодом запалення вражає тканини залози, що призводить до гіпофункції. У людей із гіперфункцією щитовидки на початковій стадії спостерігається тахікардія, нервозність, непереносимість тепла. Внаслідок руйнування, у залозі, зменшується кількість гормон-секретуючих клітин, організм відчуває дефіцит тироксину та трийодтироніну. При подальшому зниженні функції щитовидної залози з'являються симптоми гіпотиреозу: У нормі гормони посилюють вироблення тепла із коричневого жиру. При гіпотиреозі процеси пригнічуються, хворий відчуває постійне почуття холоду. Патологія змушує організм не витрачати калорії на енергетичні процеси, а запасати їх як жирової тканини. В результаті пацієнт відчуває постійну слабкість, а маса тіла росте навіть при невеликому об'ємі їжі. Внаслідок зміни обмінних процесів організм для отримання енергії починає руйнувати м'язову тканину, тому у пацієнта виникають скарги на постійну втому. У волосяних фолікулах міститься багато стовбурових клітин, відповідальних за регенерацію тканин, при гіпотиреозі процеси регенірації сповільнюються. Дефіцит гормонів щитовидної залози може проявлятися розладом сну, зниженням інтелекту, головним болем внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску. Нерідко пацієнти звертаються до лікаря з клінічними проявами остеохондрозу грудного або шийного відділу хребта: слабкістю та м'язовими болями в руках, поколюванням, печінням у пальцях. Внаслідок обстеження з'ясовується, що симптоми були викликані гіпотиреозом. Порушення функції щитовидної залози часто «маскується» під порушення серцево-судинної системи, може спостерігатися гіпертонія, аритмія, брадикардія. На початкових етапах руйнування залози можуть спостерігатися симптоми гіпертиреозу: підвищена пітливість, зниження ваги при підвищеному апетиті, тахікардія, озноб, нервозність. Але клініка гіпертиреозу швидко змінюється симптомами гіпотиреозу. При АІТ вагітність не протипоказана при нормальній функції щитовидки та компенсованому гіпотиреозі. Якщо гіпотиреоз ще розвинувся, АИТ, зазвичай, немає виражених симптомів, захворювання залишається непоміченим. Часто патологія виявляється випадково, під час проведення профілактичних оглядів Для аутоімунного тиреоїдиту характерна спадкова схильність. Захворювання зустрічається набагато частіше у жінок, ніж у чоловіків. Аутоімунна реакція є вироблення імунної системою антитіл до білків свого організму. Захворювання розвивається на тлі генетично детермінованого дефекту імунної відповіді, що призводить до Т-лімфоцитарної агресії проти власних тиреоцитів, що їх руйнування закінчується. Гістологічно визначається лімфоцитарна та плазмоцитарна інфільтрація, онкоцитарна трансформація тиреоцитів (освіта клітин Гюртле-Ашкеназі), руйнування фолікулів. Причиною найчастіше є генетична схильність до подібних реакцій або зустріч організму з вірусами, білки яких схожі з білками тканин щитовидки. Нерідко розвиток хвороби пов'язаний із перебудовою гормонального фону або сильним психоемоційним стресом. Причин розвитку аутоімунних захворювань до кінця не вивчені. Основними провокуючими факторами можуть стати: Як фактори розглядаються гормональні порушення кори надниркових залоз і вплив навколишнього середовища. Діагностика тиреоїдиту включає в себе збір анамнезу, огляд, інструментальні та лабораторні дослідження. Лікар-ендокринолог аналізує скарги та зовнішні прояви захворювання, при пальпації щитовидка, як правило, збільшена, можуть бути вузли. . За наявності вузлів та осередкових утворень у залозі буде призначено УЗД з еластографією, якщо є підозра на пухлинні процеси – береться біопсія вузлової освіти. Для підтвердження діагнозу супутньої целіакії може бути проведений аналіз крові на наявність трансглутамінази, а також антитіл до ендомізії та ієрсії-ентероколітика. Лабораторна діагностика проводяться для визначення концентрації Т3, T4, ТТГ і тиреоїдних аутоантитіл. На ранніх стадіях розвитку хвороби концентрація T4 і ТТГ залишається в межах норми, кількість антитіл до тиреоїдної пероксидази підвищена, але активного руйнування залози немає. носійство» зустрічається в 20% випадків. руйнування тканин антитілами відбувається, але її функціональна здатність не порушена.При активному пошкодженні щитовидної залози відбувається порушення її функцій, що згодом призводить до розвитку гіпотиреозу. TТГ (тиреотропний гормон) — виробляється гіпофізом, який відповідає за стимуляцію вироблення та підтримки стабільного рівня Т3 та Т4. При низькому рівні вироблення гормонів щитовидної залози гіпофіз починає виробляти більше ТТГ. Тому висока концентрація ТТГ у крові може свідчити про знижену функціональну здатність щитовидної залози. Т4 (тироксин)
- гормон, що відповідає за профілактику атеросклерозу, покращення білкового обміну, стимулювання синтезу вітаміну А, позитивно впливає на скоротливість серця, підвищує виведення кальцію із сечею. Т3 (трийодтиронін) - Більшість даного гормону перетворена з Т4, відповідає за синтезування гормонів репродуктивної системи і вітаміну А, всмоктувальну здатність ШКТ вітамінів групи В, зростання кісткової тканини, розвиток СР у дітей, профілактика атеросклерозу. Багато клінічних проявів, викликаних дефіцитом заліза, депресивним і тривожним станом, можуть бути схожі на симптоми патологій щитовидної залози, тому проводиться ретельна діагностика основного захворювання та супутніх. Для повноцінної діагностики може знадобитися консультація та дослідження у профільних лікарів. Діагноз ставиться тільки після комплексного обстеження та не може бути поставлений за результатами лише УЗД. Аутоімунний тиреоїдит є хронічним захворюванням. Лікування спрямоване на усунення симптомів та прогресування патології. Відвідування періодичних профілактичних оглядів та досліджень для виявлення дефіциту гормонів щитовидної залози. Лікування аутоімунного захворювання полягає у придушенні активності імунної системи. Якщо гіпотиреоз розвинувся - проводиться постійна замісна терапія, для підтримки рівня гормонів. У деяких випадках гіпотиреоз носить транзиторний характер. Живлення. Надлишок йоду в харчуванні негативно позначається на перебігу хвороби, тому варто не перевищувати норму для свого організму. він міститься в печерицях, морепродуктах та рибі, крупах, сирі, м'ясі. ПробіотикиДля ефективного функціонування імунітету велику роль відіграє кишкова мікрофлора. Глютен. Аутоімунний тиреоїдит нерідко супроводжується непереносимістю глютену. фрукти та овочі, чисті приправи, рослинне та вершкове масло, оцет, тваринний жир. Вітамін D. Нерідко у людей зі зниженою функціональною здатністю щитовидки спостерігається дефіцит вітаміну D. Слід контролювати його рівень у крові. Інформація зі статті має ознайомлювальний характер, не займайтеся самолікуванням, необхідно проконсультуватися з лікарем У клініці «Юнона» вам буде надано висококваліфіковану медичну допомогу.Лікування підбирає лікар індивідуально за результатами ретельного обстеження. Запишіться прийом вже зараз. Запорука успішного лікування у разі виникнення симптомів захворювань щитовидної залози залежить від своєчасної діагностики, тому необхідно уважно ставитися до свого здоров'я і не ігнорувати перші прояви захворювання. Для запису на консультацію до фахівців клініки «ЮНОНА» вам необхідно зателефонувати за номером телефону або заповнити форму для запису на сайті Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) – хронічне запальне захворювання, при якому імунна система починає помилково атакувати власні тканини щитовидної залози. Цей стан здатний викликати серйозні порушення функцій щитовидної залози та значно погіршувати якість життя пацієнта. АІТ – патологія, за якої імунна система організму виробляє антитіла проти щитовидної залози. Вони завдають шкоди тканинам органу, що спричиняє порушення його роботи і призводить до гормонального дисбалансу. Щитовидна залоза - один з найважливіших органів, який регулює обмін речовин, зростання та розвиток організму. Вона синтезує гормони - тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3), які впливають на функціонування багатьох органів і систем. У разі аутоімунного тиреоїдиту (АІТ) порушується здатність залози виробляти ці гормони у необхідній кількості, що призводить до значних збоїв у роботі організму. Виділяють кілька форм АІТ, кожна з яких має свої особливості: Точні причини виникнення АІТ до кінця не вивчені, але виділяють низку факторів, що підвищують ризик розвитку захворювання: Прояви АІТ можуть змінюватись в залежності від стадії захворювання та функціонального стану щитовидної залози. На початкових етапах симптоми можуть бути відсутні або бути слабко вираженими. У міру розвитку захворювання можуть з'явитися такі ознаки:
Щоб поставити діагноз АІТ лікар-ендокринолог проводить комплексне обстеження, яке включає: Лікування АІТ спрямоване на нормалізацію функції щитовидної залози та полегшення симптомів захворювання. Терапію підбирають, виходячи з форми та стадії захворювання:
Хоча повністю запобігти розвитку АІТ неможливо, існують заходи, які можуть знизити ризик захворювання або сповільнити його прогресування: Найчастіше від цього захворювання страждають жінки через гормональні особливості жіночого організму. Захворювання може істотно впливати на репродуктивне здоров'я:
Хоча АІТ рідше зустрічається у чоловіків, захворювання може значно впливати на їх здоров'я та якість життя:
Пам'ятайте, що ваше здоров'я – у ваших руках. Не ігноруйте симптоми, регулярно проходьте профілактичні огляди та дбайте про свій організм. Своєчасне звернення до фахівця та початок лікування – запорука успішного контролю над захворюванням та збереження високої якості життя. Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) – захворювання, при якому імунітет руйнує тканини щитовидної залози. Сучасні способи лікування дозволяють тримати хворобу під контролем та жити повноцінним життям. Але для цього потрібно дотримуватися всіх приписів лікаря і суворо дотримуватися плану лікування. Аутоімунний тиреоїдит – хронічне запальне захворювання щитовидної залози аутоімунного походження. Хвороба виникає через появу антитіл, які атакують клітини щитовидки. Згодом заліза перестає справлятися зі своєю функцією вироблення гормонів (тироксину, трийодтироніну). У разі пацієнтам призначають замісну гормональну терапію. Аутоімунний тиреоїдит – досить поширене захворювання, яке зустрічається у 3-4% населення1. При цьому жінки хворіють у 4-8 разів частіше за чоловіків². З віком ймовірність розвитку патології зростає.Серед жінок старше 60 років хвороба зустрічається у 6-11%, а серед дітей поширеність становить 0,1-1,2% 1,3. Вперше хворобу було описано японським лікарем та вченим Хашимото Хакару у 1912 році. Тому одна з форм цієї патології також відома як тиреоїдит Хашимото. У ті часи лікарі не мали інструментів для точної діагностики захворювання. Лише 1956 року у сироватці в хворих виявили специфічні імуноглобуліни. Пізніше з'ясувалося, що це антитіла проти тиреоглобуліну та тиреопероксидази. Ці білки необхідні синтезу гормонів щитовидної залози. Сьогодні аналіз на антитіла до тиреоглобуліну та тиреопероксидази є невід'ємною частиною діагностики захворювання. Точні причини хвороби невідомі. Виділяють три групи факторів, на тлі яких найчастіше розвивається це аутоімунне захворювання. Спусковим гачком розвитку патології можуть стати такі фактори: Не варто недооцінювати стрес. Це серйозний чинник розвитку низки захворювань. При стресі насамперед страждає гіпоталамус, гіпофіз та надниркові залози. Ці структури регулюють діяльність усієї ендокринної системи. Крім того, порушення їх функцій сприяє розвитку аутоімунних захворювань, у тому числі тиреоїдиту. Провідним чинником у розвитку патології є спадкова схильність. Встановлено, що аутоімунний тиреоїдит часто розвивається у носіїв антигенів гістосумісності (HLA) DR3, DR5 та B8. HLA є групою білків, присутніх майже у всіх клітинах організму. За цими білками імунна система розпізнають свої клітини. З незрозумілої поки що причини у носіїв вищевказаних HLA імунна система часто сприймає клітини щитовидки як чужорідні. Через спадковий фактор аутоімунний тиреоїдит часто проявляється у вигляді сімейних форм. Встановлено, що у половини пацієнтів родичі мають антитіла до тканин щитовидної залози. Тому якщо один із ваших родичів хворий, обов'язково пройдіть обстеження. Встановлено, що на тлі аутоімунного тиреоїдиту часто розвиваються інші аутоімунні захворювання. Це різні патології очей, синдром Шагрена, вітіліго, лімфоїдно-клітинний гіпофізит та інші. Поки що незрозуміло, чи провокують одні хвороби інші. Ймовірно, є загальні причини розвитку всіх цих захворювань, які полягають у збоях імунної системи. Деякі вчені вважають, що імунні порушення – це результат хронічних інфекційних захворювань. Передбачається, що наявність хронічного інфекційного осередку в організмі призводить до збоїв у роботі імунної системи. До таких інфекцій можна віднести карієс, гайморит та інші. Своєчасне лікування цих захворювань дозволить уникнути можливих ускладнень. Для розвитку хронічного аутоімунного тиреоїдиту необхідне поєднання спадкових та зовнішніх факторів. Тільки за цих умов відбувається активація Т-лімфоцитів – імунних клітин, які забезпечують розпізнавання та знищення чужорідних антигенів. Т-клітини кооперуються з антитілами щитовидної залози, що надалі призводить до руйнування її тканин. Малюнок 1. Щитовидна залоза здорова та збільшена. Зображення: marina_ua / Depositphotos Аутоімунний тиреоїдит щитовидної залози найчастіше виникає у наступних категорій населення: Аутоімунний тиреоїдит – збірний термін, який включає групу хвороб, що мають одну природу. Розглянемо найпоширеніші варіанти патології. Хвороба розвивається внаслідок накопичення Т-клітин у щитовидній залозі. Тканини щитовидки поступово руйнуються, втрачаючи свої функції. Зрештою розвивається гіпотиреоз – зниження рівня гормонів щитовидної залози, що потребує замісної гормональної терапії. Малюнок 2. Симптоми гіпотиреозу. Джерело: МедПортал На відміну від попереднього захворювання, післяпологовий тиреоїдит носить тимчасовий характер. Цей різновид патології розвивається протягом року після пологів.Пов'язано це з реактивацією імунної системи, яка була пригнічена під час вагітності. Післяпологовий тиреоїдит вважається одним із найбільш вивчених. Пов'язано це з відносно високою частотою його народження. У різних країнах світу захворюваність на післяпологовий тиреоїдит коливається від 1 до 21%. У Росії її цей показник перебуває у межах 6-10%. Встановлено, що з кожною вагітністю ймовірність післяпологового тиреоїдиту збільшується. Розвитку патології також сприяють цукровий діабет 1 типу та наявність антитіл до тканин щитовидки. Як правило, за дотримання всіх рекомендацій лікаря функції щитовидної залози відновлюються і хвороба переходить у стійку ремісію. При цьому жінкам, які перенесли післяпологовий тиреоїдит, слід пам'ятати, що у них підвищений ризик гіпотиреозу. Тому їм показано регулярне спостереження ендокринолога, щоб виявити хворобу на ранній стадії. «Післяпологовий тиреоїдит зустрічається не так часто – через 2-8 місяців після пологів у середньому у 5-9% жінок (за різними даними, від 1,5 до 16%). Для нього характерні деякі риси хронічного аутоімунного тиреоїдиту та підгострого тиреоїдиту. Але більшість дослідників розглядають післяпологовий тиреоїдит як прояв хронічного аутоімунного тиреоїдиту. Схильність до його розвитку є у жінок із супутніми аутоімунними захворюваннями, еутиреоїдним зобом (збільшенням щитовидної залози без порушення її функції) та з підвищеним рівнем антитиреоїдних антитіл (до тиреоїглобуліну та тиреопероксидази). Численні дослідження методів профілактики післяпологового тиреоїдиту у вагітних із групи ризику (від профілактичного прийому левотироксину до аутоімунних харчових протоколів), на жаль, поки що не привели до позитивного результату. Але пошуки у цьому напрямі продовжуються».Аутоімунний тиреоїдит
Зміст
Опис
Симптоми
Причини
Діагностика
Лікування
Записатися на прийом до лікаря
Аутоімунний тиреоїдит: коли імунітет атакує щитовидну залозу
Що таке захворювання?
Види аутоімунного тиреоїдиту
Причини розвитку захворювання
Симптоми аутоімунного тиреоїдиту
Симптоматика даної патології у чоловіків та жінок може відрізнятись. У жінок АІТ найчастіше проявляється порушеннями менструації, безпліддям, проблемами під час вагітності. Чоловіки можуть стикатися з еректильною дисфункцією, зниженням лібідо, зменшенням зростання бороди та вусів.Діагностика патології
Лікування аутоімунного тиреоїдиту
Важливо відзначити, що лікування АІТ – це тривалий процес, що вимагає регулярного спостереження у ендокринолога та коригування терапії.Профілактика аутоімунного тиреоїдиту
Особливості перебігу хвороби у жінок
Жінкам з АІТ особливо важливо перебувати під наглядом ендокринолога при плануванні вагітності та під час неї. Своєчасна корекція гормонального фону допоможе знизити ризик ускладнень та забезпечити нормальний розвиток плода.Особливості аутоімунного тиреоїдиту у чоловіків
Чоловікам з АІТ рекомендується регулярно проходити обстеження у ендокринолога та кардіолога, а також вести здоровий спосіб життя.Аутоімунний тиреоїдит
Що це таке
Антитіла при аутоімунному тиреоїдиті
Причини аутоімунного тиреоїдиту
1. Фактори зовнішнього середовища
Менше стресу!
2.Чинники внутрішнього середовища
3. Інші захворювання, на тлі яких розвивається аутоімунний тиреоїдит
Здорові зуби – здорова щитовидка?
Умови реалізації хвороби
Хто в групі ризику
Класифікація
Хронічний аутоімунний тиреоїдит
Післяпологовий тиреоїдит
Післяпологовий тиреоїдит