– Антибіотик азитроміцин не є ефективним засобом лікування COVID-19. - Ми не знаємо, чи інші антибіотики, крім азитроміцину, є ефективними засобами лікування COVID-19, оскільки досліджень недостатньо. – Ми виявили 19 поточних досліджень, у яких вивчаються антибіотики для COVID-19. Ми оновимо цей огляд, якщо їх результати змінять наші висновки. Що таке антибіотики?
Антибіотики – це дешеві та поширені ліки, що використовуються для лікування бактеріальних інфекцій. Однак нещодавні лабораторні дослідження показали, що деякі антибіотики уповільнюють розмноження деяких вірусів, включаючи SARS-CoV-2, вірус COVID-19. У лабораторних випробуваннях один із антибіотиків, азитроміцин, знижував активність вірусу та зменшував запалення, тому його вивчали як потенційний метод лікування COVID-19. Нам потрібні вагомі докази, перш ніж призначати антибіотики при COVID-19, тому що надмірне або неправильне використання антибіотиків може призвести до "стійкості до протимікробних препаратів (антимикробної резистентності)", коли мікроорганізми, що викликають інфекцію, змінюються, так що антибіотики . Що ми хотіли з'ясувати?
Ми хотіли дізнатися, чи антибіотики знижують смертність, тяжкість захворювання та тривалість інфекції у людей з COVID-19, чи впливають вони на якість життя або викликають небажані ефекти.Ми включили дослідження, в яких антибіотики порівнювали з плацебо (фіктивним лікуванням), відсутністю лікування, звичайним лікуванням, іншим антибіотиком або варіантами лікування COVID-19, які, як відомо, певною мірою працюють, наприклад, ремесивіром або дексаметазоном. Ми виключили варіанти лікування, які, як відомо, не працюють при COVID-19, наприклад, гідроксихлорохін, або їх вплив на цю хворобу невідомий. Ми оцінили вплив антибіотиків на людей з COVID-19 за такими наслідками: Що ми зробили?
Ми провели пошук на предмет досліджень, у яких вивчали антибіотики у лікуванні людей із COVID-19 у лікарні чи амбулаторно. Ми порівняли та узагальнили результати досліджень та оцінили нашу впевненість у доказах, ґрунтуючись на загальних критеріях, таких як методи та розміри досліджень. Що ми виявили?
Ми знайшли 11 досліджень за участю 11281 людини, в яких вивчали антибіотики для лікування COVID-19. В усіх 11 дослідженнях вивчили азитроміцин. У дев'яти дослідженнях (10807 осіб) азитроміцин порівнювали з відсутністю лікування, плацебо або звичайним лікуванням. У двох дослідженнях азитроміцин порівнювали з іншим антибіотиком: лінкоміцином (1 дослідження, 24 особи) та кларитроміцином (1 дослідження, 450 осіб), однак у них не представили дані, які ми могли б використовувати в цьому огляді, тому наші результати стосуються лише азитроміцину . Сім досліджень включили людей з помірною та тяжкою формою COVID-19 у лікарні, а чотири дослідження включили амбулаторних пацієнтів з легкою формою COVID-19. У дослідженнях використовували різні дози азитроміцину, і тривалість лікування була різною. Ми знайшли 19 поточних досліджень. Ми не класифікували 15 завершених досліджень, тому що чекаємо на додаткову інформацію від авторів або вони ще не опубліковані. Основні результати
Помірна чи важка форма COVID-19
Азитроміцин у порівнянні зі звичайним лікуванням не призводить до більшої чи меншої кількості смертей протягом 28 днів після лікування (4 дослідження, 8600 осіб). Порівняно зі звичайним лікуванням або плацебо, азитроміцин, ймовірно: Азітроміцин може дещо посилити несерйозні небажані ефекти порівняно із звичайним лікуванням (3 дослідження, 355 осіб). Якість життя не вивчали в жодному дослідженні. Амбулаторні пацієнти із легкою формою COVID-19
В порівнянні зі звичайним лікуванням або плацебо азитроміцин може незначно впливати або зовсім не впливати на: - або погіршення стану людей протягом 28 днів після лікування (3 дослідження, 876 осіб) Ми не знаємо, чи збільшує азитроміцин, чи зменшує серйозні небажані ефекти порівняно із звичайним лікуванням чи плацебо (2 дослідження, 454 учасники). У жодному дослідженні не повідомили про несерйозні небажані явища, проблеми з серцевим ритмом або якість життя. Якими є обмеження цих доказів?
Ми дуже впевнені в доказовій базі азитроміцину для госпіталізованих пацієнтів з COVID-19. Однак ми менш впевнені у доказах щодо азитроміцину у амбулаторних пацієнтів, в основному тому, що було проведено мало досліджень, які мали низку недоліків, тому ми не змогли зробити надійних висновків. Ми знайшли відповідні докази лише за одним антибіотиком – азитроміцином, тому ми не знаємо, як впливають інші антибіотики на лікування COVID-19. Ми будемо продовжувати пошук нових досліджень, щоб заповнити цю прогалину у доказах. За нашими даними, азитроміцин не є ефективним засобом лікування COVID-19, особливо з огляду на небезпеку розвитку стійкості до протимікробних препаратів (антимикробної резистентності). Азитроміцин або будь-який інший антибіотик не слід використовувати для лікування COVID-19 поза добре спланованими дослідженнями. Наскільки актуальними є ці докази?
Докази є актуальними на 14 червня 2021 року. Якщо ви знайшли ці докази корисними, розгляньте можливість пожертвування Кокрейн. Ми є благодійною організацією, яка надає доступні докази, щоб допомогти людям приймати рішення про здоров'я та допомогу. Переклад: Зіганшин Айрат Усманович. Редагування: Зіганшина Лілія Євгенівна.Координація проекту з перекладу російською мовою: Cochrane Russia – Кокрейн Росія на базі Російської медичної академії безперервної професійної освіти (РМАНПО). З питань, пов'язаних із цим перекладом, будь ласка, звертайтесь до нас за адресою: [email protected] Портал створений за підтримки Федерального агентства з друку та масових комунікацій. Кирило Стасевич, біолог Як свідчать опитування, 46% наших співвітчизників вважають, що віруси можна вбити антибіотиками. Те, що антибіотики є неефективними проти вірусів, вже давно стало азбучною істиною. Проте, як свідчать опитування, 46% наших співвітчизників вважають, що віруси можна вбити антибіотиками. Причина помилки, ймовірно, у тому, що антибіотики прописують при інфекційних захворюваннях, а інфекції звично асоціюються з бактеріями чи вірусами. Хоча варто зауважити, що лише бактеріями та вірусами набір інфекційних агентів не обмежується. Взагалі, антибіотиків безліч, класифікувати їх можна за різними медичними та біологічними критеріями: хімічною будовою, ефективності, здатністю діяти на різні види бактерій або лише на якусь вузьку групу (наприклад, антибіотики, націлені на збудника туберкульозу). Але головне їх властивість — здатність придушувати зростання мікроорганізмів і викликати їх загибель. Щоб зрозуміти, чому антибіотики не діють на віруси, слід розібратися, як вони працюють. На клітинну стінку діють бета-лактамні антибіотики, до яких належать пеніциліни, цефалоспорини та інші; поліміксини порушують цілісність мембрани бактеріальної клітини Клітинна стінка бактерій складається з гетерополімерних ниток, пошитих між собою короткими пептидними містками. Дія пеніциліну на кишкову паличку: через пеніциліну бактеріальна клітина, що росте, не може добудовувати клітинну стінку, яка перестає покривати клітину цілком, в результаті чого клітинна мембрана починає випинатися і рватися. У багатьох вірусів крім геному у вигляді ДНК або РНК та білкового капсиду є ще додаткова оболонка, або суперкапсид, що складається з фрагментів господарських клітинних мембран (фосфоліпідів та білків) та утримує на собі вірусні глікопротеїни. Які слабкі місця антибіотики виявляють у бактерій? По-перше, клітинна стінка. Будь-якій клітині потрібна якась межа між нею і зовнішнім середовищем — без цього і клітини ніякої не буде. Зазвичай кордоном служить плазматична мембрана - подвійний шар ліпідів з білками, які плавають у цій напіврідкій поверхні. Але бактерії пішли далі: вони, крім клітинної мембрани, створили так звану клітинну стінку — досить потужну споруду і до того ж дуже складну за хімічною будовою. Для формування клітинної стінки бактерії використовують низку ферментів, і якщо цей процес порушити, бактерія з великою ймовірністю загине. (Клітинна стінка є також у грибів, водоростей та вищих рослин, але у них вона створюється на іншій хімічній основі.) По-друге, бактеріям, як і всім живим істотам, треба розмножуватися, а для цього потрібно перейматися другою копією. спадкової молекули ДНК, яку можна було б віддати клітині-нащадку. Над цією другою копією працюють спеціальні білки, що відповідають за реплікацію, тобто за подвоєння ДНК. складаються в ній у «слова» генетичного коду. Синтезом підстав-цеглинок знову ж таки займаються спеціалізовані білки. Третя мета антибіотиків - це трансляція, або біосинтез білка. Відомо, що ДНК добре підходить для зберігання спадкової інформації, але ось зчитувати з неї інформацію для синтезу білка не дуже зручно. РНК-копія - цей процес називається транскрипцією, а потім на РНК відбувається синтез білка. Виконують його рибосоми, що є складними і великими комплексами з білків і спеціальних молекул РНК, а також ряд білків, що допомагають рибосомам справлятися з їх завданням. Більшість антибіотиків у боротьбі з бактеріями «атакують» одну з цих трьох головних мішеней — клітинну стінку, синтез ДНК та синтез білка у бактеріях. Наприклад, клітинна стінка бактерій - мета для добре відомого антибіотика пеніциліну: він блокує ферменти, за допомогою яких бактерія здійснює будівництво своєї зовнішньої оболонки. Якщо застосувати еритроміцин, гентаміцин або тетрациклін, то бактерії перестануть синтезувати білки. припиняється (хоча конкретні способи впливати на рибосому і синтез білка у еритроміцину, гентаміцину та тетрацикліну різні).Хінолони пригнічують роботу бактеріальних білків, які необхідні для розплутування ниток ДНК; без цього ДНК неможливо правильно копіювати (або реплікувати), а помилки копіювання ведуть до загибелі бактерій. Сульфаніламідні препарати порушують синтез речовин, необхідних для виробництва нуклеотидів, з яких складається ДНК, так що бактерії знову позбавляються можливості відтворювати свій геном. Чому ж антибіотики не діють на віруси? По-перше, пригадаємо, що вірус - це, грубо кажучи, білкова капсула з нуклеїновою кислотою всередині. Вона несе у собі спадкову інформацію як кількох генів, які захищені від довкілля білками вірусної оболонки. По-друге, для розмноження віруси вибрали особливу стратегію. Кожен із них прагне створити якнайбільше нових вірусних частинок, які будуть забезпечені копіями генетичної молекули «батьківської» частинки. Словосполучення «генетична молекула» використано невипадково, оскільки серед молекул-хранительниц генетичного матеріалу у вірусів можна знайти як ДНК, а й РНК, причому і та й інша може бути вони як одно-, і дволанцюжковими. Але так чи інакше вірусам, як і бактеріям, як і всім живим істотам, для початку потрібно свою генетичну молекулу розмножити. Ось для цього вірус пробирається до клітини. Що він там робить? Примушує молекулярну машину клітини обслуговувати його, вірус, генетичний матеріал. Тобто клітинні молекули та надмолекулярні комплекси, всі ці рибосоми, ферменти синтезу нуклеїнових кислот тощо. буд. починають копіювати вірусний геном та синтезувати вірусні білки.Не будемо вдаватися у подробиці, як саме різні віруси проникають у клітину, що за процеси відбуваються з їхньої ДНК або РНК і як йде складання вірусних частинок. Важливо, що віруси залежать від клітинних молекулярних машин і особливо від білоксинтезуючого «конвеєра». Бактерії, навіть якщо проникають у клітину, свої білки та нуклеїнові кислоти синтезують собі самі. Що станеться, якщо до клітин із вірусною інфекцією додати, наприклад, антибіотик, що перериває процес утворення клітинної стінки? Жодної клітинної стінки у вірусів немає. І тому антибіотик, що діє на синтез клітинної стінки, нічого вірусу не зробить. А якщо додати антибіотик, який пригнічує процес біосинтезу білка? Все одно не подіє, тому що антибіотик шукатиме бактеріальну рибосому, а в тваринній клітині (у тому числі людській) такої немає, у неї рибосома інша. У цьому, що білки і білкові комплекси, які виконують одні й самі функції, в різних організмів різняться структурою, нічого незвичайного немає. Живі організми повинні синтезувати білок, синтезувати РНК, реплікувати свою ДНК, позбавлятися мутацій. Ці процеси йдуть у всіх трьох доменів життя: в архей, у бактерій і в еукаріотів (до яких належать і тварини, і рослини, і гриби), і задіяні в них схожі молекули та надмолекулярні комплекси. Схожі – але не однакові. Наприклад, рибосоми бактерій відрізняються за структурою від рибосом еукаріотів через те, що рибосомна РНК трохи по-різному виглядає у тих та інших. Така несхожість і заважає антибактеріальним антибіотикам впливати на молекулярні механізми еукаріотів.Це можна порівняти з різними моделями автомобілів: будь-який з них довезе до місця, але конструкція двигуна може у них відрізнятися і запчастини до них потрібні різні. У випадку з рибосомами таких відмінностей достатньо, щоб антибіотики змогли вплинути лише на бактерію. Наскільки може проявлятися спеціалізація антибіотиків? Взагалі антибіотики спочатку — це зовсім не штучні речовини, створені хіміками. Антибіотики - це хімічна зброя, яку гриби і бактерії здавна використовують один проти одного, щоб позбавлятися конкурентів, які претендують на ті ж ресурси навколишнього середовища. Лише потім до них додалися сполуки на кшталт вищезгаданих сульфаніламідів та хінолонів. Знаменитий пеніцилін отримали колись із грибів роду пеніциліум, а бактерії стрептоміцети синтезують цілий спектр антибіотиків як проти бактерій, так і проти інших грибів. Причому стрептоміцети досі є джерелом нових ліків: нещодавно дослідники з Північно-Східного університету (США) повідомили про нову групу антибіотиків, які були отримані з бактерій Streptomyces hawaiensi, — ці нові засоби діють навіть на ті бактеріальні клітини, які знаходяться в стан спокою і тому не відчувають дії звичайних ліків. Грибам та бактеріям доводиться воювати з якимсь певним противником, крім того, необхідно, щоб їхня хімічна зброя була безпечна для того, хто її використовує. Тому серед антибіотиків одні мають найширшу антимікробну активність, а інші спрацьовують лише проти окремих груп мікроорганізмів, нехай і досить великих (як, наприклад, поліміксини, що діють тільки на грамнегативні бактерії). Більше того, існують антибіотики, які шкодять саме еукаріотичним клітинам, але абсолютно нешкідливі для бактерій. Наприклад, стрептоміцети синтезують циклогексімід, який пригнічує роботу виключно еукаріотичних рибосом, і вони ж виробляють антибіотики, що пригнічують ріст ракових клітин. Механізм дії цих протиракових засобів може бути різним: вони можуть вбудовуватися в клітинну ДНК і заважати синтезувати РНК і нові молекули ДНК, можуть пригнічувати роботу ферментів, що працюють з ДНК, і т.д. д., але ефект від них один: ракова клітина перестає ділитися і гине. Виникає питання: якщо віруси користуються клітинними молекулярними машинами, то чи не можна позбавитися вірусів, подіявши на молекулярні процеси в заражених ними клітинах? Але тоді треба бути впевненими в тому, що ліки потраплять саме в заражену клітину і мине здорову. А це завдання дуже нетривіальне: треба навчити ліки відрізняти заражені клітини від незаражених. Схожу проблему намагаються вирішити (і небезуспішно) щодо пухлинних клітин: хитромудрі технології, у тому числі й з приставкою нано-розробляються для того, щоб забезпечити адресну доставку ліків саме в пухлину. Що ж до вірусів, то з ними краще боротися, використовуючи специфічні особливості їхньої біології. Вірусу можна перешкодити зібратися в частинку, або, наприклад, завадити вийти назовні і тим самим запобігти зараженню сусідніх клітин (такий механізм роботи противірусного засобу занамівіру), або, навпаки, перешкодити йому вивільнити свій генетичний матеріал у клітинну цитоплазму (так працює римантадин) взагалі заборонити йому взаємодіяти із клітиною. Віруси не покладаються на клітинні ферменти. Для синтезу ДНК або РНК вони використовують власні білки-полімерази, які відрізняються від клітинних білків і зашифровані у вірусному геномі. Крім того, такі вірусні білки можуть входити до складу готової вірусної частки. І антивірусна речовина може діяти саме на такі суто вірусні білки: наприклад, ацикловір пригнічує роботу ДНК-полімерази вірусу герпесу. Цей фермент будує молекулу ДНК із молекул-мономерів нуклеотидів, і без нього вірус не може помножити свою ДНК. Ацикловір так модифікує молекули-мономіри, що вони виводять з ладу ДНК-полімеразу. Багато РНК-віруси, у тому числі і вірус СНІДу, приходять в клітину зі своєю РНК і насамперед синтезують на цій РНК молекулу ДНК, для чого знову ж таки потрібен особливий білок, званий зворотною транскриптазою. І низка противірусних препаратів допомагають послабити вірусну інфекцію, діючи саме на цей специфічний білок. На клітинні молекули такі противірусні ліки не діють. Ну і нарешті, позбавити організм вірусу можна, просто активувавши імунітет, який досить ефективно пізнає віруси та заражені вірусами клітини. Отже, антибактеріальні антибіотики не допоможуть нам проти вірусів просто тому, що віруси організовані в принципі інакше, ніж бактерії. Ми не можемо вплинути на вірусну клітинну стінку, ні на рибосоми, тому що у вірусів ні того, ні іншого немає. Ми можемо лише придушити роботу деяких вірусних білків і перервати специфічні процеси в життєвому циклі вірусів, проте для цього потрібні особливі речовини, що діють інакше, ніж антибактеріальні антибіотики. Однак треба зробити кілька уточнень.Насправді буває, що при вірусній застуді лікарі рекомендують приймати антибіотики, але це пов'язано з тим, що вірусна інфекція ускладнюється бактеріальною, з тими самими симптомами. Так що антибіотики тут потрібні, але не для того, щоб позбутися вірусів, а для того, щоб позбутися «бактерій, що «зайшли на вогник». Крім того, говорячи про антибіотики, що пригнічують біосинтез білка, ми наголошували на тому, що такі антибіотики можуть взаємодіяти тільки з бактеріальними молекулярними машинами. Але, наприклад, тетрациклінові антибіотики активно пригнічують роботу і еукаріотичних рибосом теж. Однак на наші клітини тетрацикліни все одно не діють через те, що не можуть проникнути крізь клітинну мембрану (хоча бактеріальна мембрана і клітинна стінка для них цілком проникні). Окремі антибіотики, наприклад пуроміцин, діють не тільки на бактерії, але й на інфекційні амеби, черв'яки-паразити і деякі пухлинні клітини. Очевидно, відмінності між бактеріальними та еукаріотичними молекулами і молекулярними комплексами, що беруть участь в одних і тих же процесах, для ряду антибіотиків не такі великі і вони можуть діяти як на ті, так і на інші. Однак це зовсім не означає, що такі речовини можуть бути ефективними проти вірусів. Тут важливо зрозуміти, що у випадку з вірусами складаються разом кілька особливостей їх біології і антибіотик проти такої суми обставин виявляється безсилим. І друге уточнення, яке випливає з першого: чи може така «нерозбірливість» чи, краще сказати, широка спеціалізація антибіотиків лежати в основі побічних ефектів від них? Насправді такі ефекти виникають не так тому, що антибіотики діють на людину так само, як на бактерії, скільки тому, що у антибіотиків виявляються нові, несподівані властивості, з їх основною роботою ніяк не пов'язані. Наприклад, пеніцилін та деякі інші бета-лактамні антибіотики погано діють на нейрони — а все тому, що вони схожі на молекулу ГАМК (гамма-аміномасляної кислоти), одного з основних нейромедіаторів. Нейромедіатори потрібні для зв'язку між нейронами, і добавка антибіотиків може призвести до небажаних ефектів, як би в нервовій системі утворився надлишок цих самих нейромедіаторів. Зокрема, деякі антибіотики, як вважається, можуть провокувати епілептичні напади. Взагалі дуже багато антибіотики взаємодіють з нервовими клітинами, і часто така взаємодія призводить до негативного ефекту. І лише нервовими клітинами справа не обмежується: антибіотик неоміцин, наприклад, якщо потрапляє в кров, сильно шкодить ниркам (на щастя, він майже не всмоктується зі шлунково-кишкового тракту, так що при прийомі перорально, тобто через рот, не завдає ніякого шкоди, крім кишкових бактерій). Втім, головний побічний ефект від антибіотиків пов'язаний саме з тим, що вони шкодять мирній шлунково-кишковій мікрофлорі. Антибіотики зазвичай не розрізняють, хто перед ними, мирний симбіонт або патогенна бактерія, і вбивають усіх, хто попадеться на шляху.Адже роль кишкових бактерій важко переоцінити: без них ми б важко перетравлювали їжу, вони підтримують здоровий обмін речовин, допомагають у налагодженні імунітету і роблять багато чого ще, — функції кишкової мікрофлори дослідники вивчають досі. Можна собі уявити, як почувається організм, позбавлений компаньйонів-співмешканців через лікарську атаку. Тому часто, прописуючи сильний антибіотик або інтенсивний антибіотичний курс, лікарі заодно рекомендують приймати препарати, які підтримують нормальну мікрофлору травного тракту пацієнта. У сезон застуд, захворівши, люди часто займаються самолікуванням. І нерідко – наприклад, при затяжному кашлі чи сильному болю у горлі – починають за власним рішенням пити антибіотики. Чому цього не можна робити і як приймати антимікробні препарати правильно, "Російській газеті" розповів інфекціоніст, головний лікар "Інвітро-Сибір" Андрій Поздняков. Грип, ковід та інші ГРВІ викликаються вірусами, і, відповідно, лікуються противірусними препаратами. Антибіотики – антибактеріальні препарати, вони впливають на бактеріальні інфекції – наприклад, ангіну, пневмококову пневмонію тощо. д., а проти вірусної інфекції вони не працюють, і приймати їх марно. Друга причина, через яку потрібно призначати антибактеріальну терапію, тільки якщо вона абсолютно необхідна - поширення антибіотикорезистентності.На практиці ми стикаємося з так званою "набутою резистентністю": коли збудник якогось захворювання, на який антибіотик раніше впливав, стає до нього стійким. Якщо людина заражається такою "резистентною" бактерією, її дуже складно вилікувати. Суть у тому, що бактерії також "хочуть жити", а антибактеріальні препарати їх знищують. Тому бактерії використовують різні "хитрощі", щоб набути резистентності до даного препарату і вижити. Наприклад, роблять непроникною свою клітинну стінку, і антибіотик не може до неї проникнути. Або прискорюють свій метаболізм, щоб навіть антибіотик, що проник у клітину, швидко з неї вивівся і не встиг подіяти. У різних бактерій стійкість до антибіотиків формується по-різному. Деякі їх ніколи її не формують, або формують, але дуже повільно. Інші – навпаки, формують стійкість до антибіотиків швидко. Є низка бактерій, які називають "шпитальною флорою". До них відносяться види синьогнійної палички, ацинетобактер, фекальний стрептокок та деякі інші. Це справжній бич для відділень інтенсивної терапії та реанімації, тобто тих місць стаціонару, де активно використовується масова антибіотикотерапія. Якщо ці мікроорганізми потрапляють у несприятливе середовище, вони дуже швидко формують антибіотикорезистентність і стають полірезистентними мікробами. Якщо ці мікроби потрапляють в організм людини, яка перебуває у тяжкому стані в реанімації – виникає приєднана інфекція, що не піддається лікуванню, і це стає справжньою проблемою. Дві часті помилки, що призводять до антибіотикорезистентності - дрібні дози препарату або дуже короткий курс його прийому. При малих дозах в організмі не виникає бактерицидної концентрації, яка знищує всі бактерії. Частина з них залишається і набуває резистентності. Оскільки ці бактерії вижили, вони починають активно розмножуватися: вони мають еволюційне перевагу над іншими видами цієї ж бактерії і, розмножуючись, вони поширюються далі у популяції. Показова історія із гонореєю. Спочатку цей мікроб був чутливий до всіх антибіотиків і чудово піддавався лікуванню. Але це та інфекція, з якою люди неохоче звертаються до лікарів, які часто займаються самолікуванням. Це і призвело до того, що бактерія гонореї стала стійкою до цілого ряду антибіотиків. Зараз це одна із "супербактерій", яка надалі може бути серйозною загрозою для людей, які нею заразяться. Антибіотики слід приймати за призначенням лікаря. Важливо виключити одноразові прийоми препарату. Якщо раптом виникає перепустка дози, лікування необхідно продовжити на один прийом препарату. Оптимальний варіант - перед скасуванням антибіотиків переконатися в тому, що бактерії нейтралізовані: потрібно здати загальний аналіз крові та аналіз на С-реактивний білок. Антибіотикорезистентність можна запідозрити, коли людина має вогнище інфекції, яке він раніше успішно лікував антибіотиками, але не долікував. І раптом цей же препарат, застосований у цих умовах, у тій же дозуванні не дає жодного клінічного ефекту.У такій ситуації, швидше за все, бактерії набули стійкості до конкретного антибіотика. Також антибіотикорезистентність проявляється у популяції. Наприклад, лікарі в стаціонарі стикаються з тим самим захворюванням, наприклад, з кишковою інфекцією - дизентерією. Наприкінці 80-х років збудники дизентерії (шигели) раптом стали не піддаватися терапії стандартними препаратами. Виявилося, що бактерії масово мутували та набули стійкості до звичних ліків. Лише поява нових антибіотиків у арсеналі лікарів дозволила успішно лікувати дизентерію.Чи є антибіотики ефективним засобом лікування COVID-19 і чи викликають вони небажані ефекти?
- Число вмираючих людей;
- чи зменшилися, чи погіршилися симптоми COVID-19 у людей;
- Небажані ефекти.
- Порушення серцевого ритму;
- Якість життя.
- не погіршує (1 дослідження, 7311 осіб) або
- не покращує стан пацієнтів (3 дослідження, 8172 особи);
- не збільшує або не зменшує кількість серйозних небажаних явищ (4 дослідження, 794 особи) та порушень серцевого ритму (4 дослідження, 7865 осіб).
- кількість людей, які померли протягом 28 днів після лікування (3 дослідження, 876 осіб);
або поліпшення стану (зменшення симптомів COVID-19) у людей протягом 14 днів після лікування (1 дослідження, 138 осіб).Чому не можна пити антибіотики під час вірусу?
Чому антибіотики безсилі проти вірусів?
Інфекціоніст Поздняков розповів, чому не можна пити антибіотики за власним рішенням
Чому не можна приймати антибіотики при грипі та інших ГРВІ?
Чи правда, що вже з'явилися "супербактерії", на які не діють усі відомі антибіотики?
Як правильно приймати антибіотики?
Як зрозуміти, що виникла стійкість до антибіотиків?